Ренин-ангиотензиновая система (РАС) – одна из основных систем, регулирующих артериальное давление и водно-солевой гомеостаз организма и участвующих в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Ангиотензиновые пептиды – продукты ферментативного гидролиза ангиотензиногена – могут синтезироваться как в кровяном русле, так и в тканях, в том числе в различных отделах головного мозга. Исследования локальных тканевых РАС в контексте артериальной гипертонии ведутся уже достаточно давно. Показано, что стойкое повышение уровня артериального давления (АД) часто ассоциировано с изменениями в работе центральной (мозговой) РАС в различных моделях гипертонической болезни (ГБ) и у людей. Тем не менее до сих пор до конца не ясно, являются ли данные изменения сами по себе достаточными для формирования гипертензивного статуса и можно ли использовать звенья центральной РАС в качестве мишеней для терапии гипертонической болезни. В работе исследовано влияние длительного ингибирования РАС головного мозга на артериальное давление и экспрессию генов РАС в тканях головного мозга и почке у крыс с наследственной стресс-индуцированной артериальной гипертонией (линия НИСАГ). Ингибирование проводили с использованием широко распространенных фармакологических агентов – лозартана и беназеприла. Для доставки препаратов в боковой желудочек мозга использовали осмотические минипомпы. Эксперимент продолжался 13 дней. Показано, что длительное ингибирование центральной РАС, в частности рецептора ангиотензина II первого типа, у крыс НИСАГ способно приводить к снижению АД и значительным изменениям в уровне экспрессии генов мозговой РАС. При этом содержание мРНК генов РАС почки у крыс НИСАГ не изменяется. Таким образом, показано, что мозговая РАС играет важную роль в патогенезе и поддержании гипертензивного статуса при стресс-индуцированной форме ГБ.