Preview

Вавиловский журнал генетики и селекции

Расширенный поиск

Миграцию клеток зародышевой линии в раннем эмбриогенезе Drosophila melanogaster негативно регулируют окружающие соматические клетки

https://doi.org/10.18699/VJ20.644

Полный текст:

Аннотация

Клеточная миграция – важный морфогенетический процесс, необходимый на разных этапах индивидуального развития и функционирования организма. Инициация и поддержание состояния движения клеток требуют активации множества факторов, участвующих в регуляции транскрипции, преобразованиях сигналов, адгезивных взаимодействиях, модуляциях мембран и цитоскелета. Однако клеточная миграция зависит не только от статуса клеток, способных к активному движению, но и от состояния окружающих клеток, с которыми взаимодействуют движущиеся клетки. Окружающие клетки или матрикс не просто формируют субстрат для перемещения, но могут также участвовать в пространственно-временной регуляции миграции. В настоящее время нет точных представлений о генетических механизмах этой регуляции. Чтобы определить роль клеточного окружения в регуляции индивидуальной клеточной миграции, в настоящей работе мы изучали миграцию клеток зародышевой линии (КЗЛ) в раннем эмбриогенезе Drosophila melanogaster. В норме КЗЛ обособляются на 3-й стадии эмбриогенеза на заднем полюсе эмбриона. Во время гаструляции (6–7-я стадии) КЗЛ в виде консолидированной группы пассивно перемещаются внутрь эмбриона и оказываются в кармане первичной кишки. Далее КЗЛ индивидуализируются, приобретают амебоидную форму, активно перемещаются сквозь эпителий кишки и мигрируют в 5–6-й брюшные сегменты эмбриона, где формируют парные первичные гонады. Мы провели скрининг генов, экспрессирующихся в окружающем КЗЛ эпителии в раннем эмбриогенезе и влияющих на их миграцию. Выявили гены myc, Hph, stat92E, Tre-1 и hop, РНКинтерференция которых приводит к преждевременной активной миграции КЗЛ на 4–7-й стадиях эмбриогенеза. Эти гены можно разделить на две группы: модуляторы активности JAK/STAT сигнального каскада, индуцирующего миграцию в КЗЛ, – гены stat92E, Tre-1, hop, и гены, вовлеченные в морфогенез и поляризацию эпителия, т.е. модифицирующие проницаемость эпителиального барьера, – myc, Hph. Так как снижение количества продуктов каждого из этих генов приводило к преждевременной миграции КЗЛ, то можно сделать вывод, что в норме на ранних стадиях эмбриогенеза соматическое окружение негативно регулирует миграцию клеток зародышевой линии.

Об авторах

Н. В. Дорогова
Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук
Россия
Новосибирск


А. С. Хрущева
Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук
Россия
Новосибирск


Ю. А. Галимова
Институт молекулярной и клеточной биологии Сибирского отделения Российской академии наук
Россия
Новосибирск


Д. Ю. Ощепков
Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук
Россия
Новосибирск


Д. Е. Маслов
Новосибирский национальный исследовательский государственный университет
Россия
Новосибирск


Е. Д. Шведкина
Новосибирский национальный исследовательский государственный университет
Россия
Новосибирск


К. А. Ахметова
Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук; Университет Алабамы
Россия
Новосибирск; Бирмингем, Алабама


С. А. Фёдорова
Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук
Россия
Новосибирск


Список литературы

1. Aman A., Piotrowski T. Cell migration during morphogenesis. Dev. Biol. 2010;341(1):20-33. DOI 10.1016/j.ydbio.

2. Bae Y.K., Macabenta F., Curtis H.L., Stathopoulos A. Comparative analysis of gene expression profiles for several migrating cell types identifies cell migration regulators. Mech. Dev. 2017;148:40-55. DOI 10.1016/j.mod.2017.04.004.

3. Barros-Becker F., Lam P.Y., Fisher R., Huttenlocher A. Live imaging reveals distinct modes of neutrophil and macrophage migration within interstitial tissues. J. Cell Sci. 2017;130(22):3801-3808. DOI 10.1242/jcs.206128.

4. Dansereau D.A., Lasko P. The development of germline stem cells in Drosophila. Methods Mol. Biol. 2008;450:3-26. DOI 10.1007/978-1-60327-214-8_1.

5. Devreotes P., Horwitz A.R. Signaling networks that regulate cell migration. Cold Spring Harb. Perspect. Biol. 2015;7(8):a005959. DOI 10.1101/cshperspect.a005959.

6. Dorogova N.V., Fedorova E.V., Bolobolova E.U., Ogienko A.A., Baricheva E.M. GAGA protein is essential for male germ cell development in Drosophila. Genesis. 2014;52(8):738-751. DOI 10.1002/dvg.22789.

7. Dorogova N.V., Fedorova E.V., Ogienko A.A., Baricheva E.M., Khrushcheva A.S. Role of GAGA factor in Drosophila primordial germ cell migration and gonad development. Russ. J. Dev. Biol. 2016; 47(1):33-40. DOI 10.1134/S1062360416010033.

8. Doronkin S., Djagaeva I., Nagle M.E., Reiter L.T., Seagroves T.N. Dose-dependent modulation of HIF-1alpha/sima controls the rate of cell migration and invasion in Drosophila ovary border cells. Oncogene. 2010;29(8):1123-1134. DOI 10.1038/onc.2009.407.

9. Josten F., Fuss B., Feix M., Meissner T., Hoch M. Cooperation of JAK/ STAT and Notch signaling in the Drosophila foregut. Dev. Biol. 2004;267(1):181-189. DOI 10.1016/j.ydbio.2003.11.016.

10. Kunwar P.S., Sano H., Renault A.D., Barbosa V., Fuse N., Lehmann R. Tre1 GPCR initiates germ cell transepithelial migration by regulating Drosophila melanogaster E-cadherin. J. Cell Biol. 2008;183(1): 157-168. DOI 10.1083/jcb.200807049.

11. Kunwar P.S., Starz-Gaiano M., Bainton R.J., Heberlein U., Lehmann R. Tre1, a G protein-coupled receptor, directs transepithelial migration of Drosophila germ cells. PLoS Biol. 2003;1(3):E80. DOI 10.1371/journal.pbio.0000080.

12. Li J., Xia F., Li W.X. Coactivation of STAT and Ras is required for germ cell proliferation and invasive migration in Drosophila. Dev. Cell. 2003;5(5):787-798. DOI 10.1016/s1534-5807(03)00328-9.

13. Ma X., Huang J., Tian Y., Chen Y., Yang Y., Zhang X., Zhang F., Xue L. Myc suppresses tumor invasion and cell migration by inhibiting JNK signaling. Oncogene. 2017;36:3159-3167. DOI 10.1038/onc.2016.463.

14. Omelina E.S., Baricheva E.M., Oshchepkov D.Y., Merkulova T.I. Analysis and recognition of the GAGA transcription factor binding sites in Drosophila genes. Comput. Biol. Chem. 2011;35:363-370. DOI 10.1016/j.compbiolchem.2011.10.008.

15. Ratheesh A., Belyaeva V., Siekhaus D.E. Drosophila immune cell migration and adhesion during embryonic development and larval immune responses. Curr. Opin. Cell Biol. 2015;36:71-79. DOI 10.1016/j.ceb.2015.07.003.

16. Reig G., Pulgar E., Concha M.L. Cell migration: from tissue culture to embryos. Development. 2014;141(10):1999-2013. DOI 10.1242/dev.101451.

17. Richardson B.E., Lehmann R. Mechanisms guiding primordial germ cell migration: strategies from different organisms. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2010;11(1):37-49. DOI 10.1038/nrm2815.

18. Schumacher L. Collective cell migration in development. Adv. Exp. Med. Biol. 2019;1146:105-116. DOI 10.1007/978-3-030-17593-1_7.

19. Shapouri-Moghaddam A., Mohammadian S., Vazini H., Taghadosi M., Esmaeili S.-A., Mardani F., Seifi B., Mohammadi A., Afshari J.T., Sahebkar A. Macrophage plasticity, polarization, and function in health and disease. J. Cell Physiol. 2018;233(9):6425-6440. DOI 10.1002/jcp.26429.

20. Sheng X.R., Posenau T., Gumulak-Smith J.J., Matunis E., Van Doren M., Wawersik M. Jak-STAT regulation of male germline stem cell establishment during Drosophila embryogenesis. Dev. Biol. 2009;334(2):335-344. DOI 10.1016/j.ydbio.2009.07.031.

21. Silver D.L., Geisbrecht E.R., Montell D.J. Requirement for JAK/STAT signaling throughout border cell migration in Drosophila. Development. 2005;132(15):3483-3492. DOI 10.1242/dev.01910.

22. van Steensel B., Delrow J., Bussemaker H.J. Genomewide analysis of Drosophila GAGA factor target genes reveals context-dependent DNA binding. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2003;100(5):2580-2585. DOI 10.1073/pnas.0438000100.


Просмотров: 38


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2500-0462 (Print)
ISSN 2500-3259 (Online)