Особенности роста карциносаркомы Walker 256 у крыс линий Brattleboro и ISIAH (НИСАГ)


https://doi.org/10.18699/VJ16.150

Полный текст:


Аннотация

Исследована динамика роста перевиваемой линейнонеспецифической карциносаркомы Walker 256 у крыс, моделирующих наследственные системные патологические процессы. У крыс линии Brattleboro развивается гипоталамический несахарный диабет на фоне абсолютного отсутствия вазопрессина в крови. Вследствие гормонального дисбаланса нарушается регуляция водно-электролитного обмена. Крысы линии ISIAH (НИСАГ) являются носителями генетически обусловленной стресс- индуцируемой артериальной гипертензии. Сосудистая ригидность сопровождается дополнительными плейотропными эффектами. Эксперименты выполнены на инбредных крысах линий Brattleboro и ISIAH и их гибридах (ISIAH × Brattleboro) F1 × Brattleboro. В качестве генетических маркеров расщепления потомков использовали мутантный ген вазопрессина di (diabetes insipidus) и гены окраски шерсти, альбино (С) и капюшон (h), локализованные в трех различных группах сцепления. Альтернативные пары признаков составили: для локуса вазопрессина – суточное потребление воды более 45 либо менее 20 % от веса тела; для локуса альбино – сплошной белый либо иной цвет шерсти; для локуса капюшон – наличие либо отсутствие неравномерности окраса шерсти. Установлены два принципиально различающихся варианта динамики роста привитой опухоли. У исходно гомозиготных по гену di крыс родительской линии Brattleboro и гомозигот didi, выщепившихся в анализирующем скрещивании (ISIAH × Brattleboro) F1 × Brattleboro, опухоль после некоторого начального роста переходила в стадию регрессии и постепенно уменьшалась вплоть до полного своего исчезновения. У выщепившихся гибридных гетерозигот di+ и крыс родительской линии ISIAH с генотипом нормы (++) по локусу вазопрессина опухоль росла непрерывно и завершалась только летальным исходом животных. Обнаружено, что регрессия опухоли проявляет конкордантность исключительно с генотипом didi, и расщепление по данному признаку не зависит от генотипа локусов альбино и капюшон. Альтернативный регрессии опухоли ее непрерывный рост наблюдается у всех крыс, имеющих хотя бы один нормально экспрессирующийся ген вазопрессина.


Об авторе

И. И. Хегай
Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук», Новосибирск, Россия
Россия


Список литературы

1. Редина О.Е., Климов Л.О., Ершов Н.И., Абрамова Т.О., Иванова Л.Н., Маркель А.Л. Сниженный уровень экспрессии генов, контролирующих тонус сосудов в почках крыс НИСАГ со стресс-зависимой артериальной гипертензией. Вавиловский журнал генетики и селекции. 2014;18(4/2):910-919.

2. Хегай И.И., Мельникова В.И., Попова Н.А., Захарова Л.А., Иванова Л.Н. Зависимость роста гепатомы Зайделя от вазопрессина у крыс. Докл. Акад. наук. 2014;457(3):363-365.

3. Хегай И.И., Попова Н.А., Захарова Л.А., Иванова Л.Н. Особенности роста опухоли Walker 256 у крыс с наследственным дефектом синтеза вазопрессина. Бюл. эксперим. биол. мед. 2006; 142(9):316-318.

4. Bender K., Adams M., Baverstock P.R., den Biemann M., Bissbort S., Brdicka R., Butcher G.W., Cramer D.V., von Deimling O., Festing M.F.W., Gunter E., Guttmann R.D., Hedrich H.J., Kendall P.B., Kluge R., Moutier R., Simon B., Womack J.E., Yamada J., van Zutphen B. Biochemical markers in inbred strains of the rat (Rattus norvegicus). Immunogenetics. 1984;19:257-266.

5. Khegai I.I. Specific expression of gene di (diabetes insipidus) in homologous inbred rat lines. Rus. J. Genet. 2002;38(12):1424-1427.

6. Khegai I.I. Phenotypic expression of the mutant gene diabetes insipidus in rats and criteria of genotyping by phenotype. Rus. J. Genet. 2003;39(1):57-60.

7. Khegay I.I, Golubjatnikova A.V. Localization in the fourth linkage group of a gene di affecting diabetes insipidus in rats. Biochem. Genet. 1993;31(3/4):201-204.

8. Khegai I.I., Melnikova V.I., Popova N.A., Zakharova L.A., Ivanova L.N. The effect of vasopressin on the Zajdela hepatocellular carcinoma growth rate. Doklady Biol. Sci. 2014;457(3):222-224.

9. Khegai I.I., Popova N.A., Zakharova L.A., Ivanova L.N. Walker 256 tumor growth in rats with hereditary defect of vasopressin synthesis. Bul. Exp. Biol. Med. 2006;142(3):344-346.

10. Markel A.L. Development of a new strain of rats with inherited stressinduced arterial hypertension. In: Genetic hypertension. Volume 218. Sassard J., editor. London: Colloque INSERM; 1992:405-407.

11. O’Brien S.J. Genetic Maps. Cold Spring Harbor Laboratory. 1987;4: 464-469.

12. Redina O.E, Klimov L.O., Ershov N.I., Abramova T.O., Ivanova L.N., Markel A.L. The decreased expression of genes controlling the vascular tone in the kidneys of ISIAH rats with stress-induced arterial hypertension. Rus. J. Genet.: Appl. Res. 2015;5(4):340-347. DOI 10.1134/S2079059715040127

13. Schmale H., Richter D. Single base deletion in the vasopressin gene is the cause of diabetes insipidus in Brattleboro rats. Nature. 1984; 308:705-709.

14. Valtin H. The discovery of the Brattleboro rat, recommended nomenclature, and the question of proper controls. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1982;394:1-9.

15. Vrionis F.D., Wu J.K., Qi P., Cano W.G., Cherington V.J. Tumor cells expressing the herpes simplex virus-thymidine kinase gene in the treatment of Walker 256 meningeal neoplasia in rats. J. Neurosurg. 1996;84:250-257.


Дополнительные файлы

Просмотров: 128

Обратные ссылки

  • Обратные ссылки не определены.


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2500-0462 (Print)
ISSN 2500-3259 (Online)